Autores: Luiz Eduardo Braga¹, Eduardo Argenta Steinhaus¹ e Marcelo Gripa Madalosso².
A canola (Brassica napus L. var oleífera) é uma cultura oleaginosa da família das crucíferas que possui importância mundial por ser uma fonte de óleo e proteína para a alimentação humana e animal, possuindo áreas significativas de cultivo nos Estados Unidos, Canadá, Austrália e em países da União Europeia. No Brasil, o cultivo da canola foi introduzido na década de 1970, sendo que o Rio Grande do Sul e o Paraná são os estados com maior área cultivada.
Além dos desafios operacionais e ecofisiológicos da aclimatação dos germoplasmas disponíveis para o cultivo de canola no Brasil, outro fator importante a se considerar são os problemas fitossanitários que podem comprometer a produtividade da cultura, como as pragas, plantas daninhas e doenças. A doença conhecida como canela-preta, causada pelo agente etiológico Leptosphaeria maculans (Fuckel) Ces. & De Not. [anamorfo Phoma lingam (Tode) Desm], é uma das principais doenças da cultura, estando presente nos cultivos de canola no Brasil e em países vizinhos, como o Paraguai (CARDOSO et al., 1996).
O ciclo inicia com o inoculo primário oriundo dos ascósporos, que podem ser liberados pelos pseudotécios presentes na palhada de canola cultivada na safra anterior, ou ainda de outras plantas da mesma família cultivadas e/ou daninhas presentes na área, como o nabo-forrageiro (Raphanus sativus) e a nabiça (Raphanus raphanistrum). A principal forma de liberação dos ascósporos para o ambiente são via respingos de chuva acertando diretamente os pseudotécios (SAWATSKY 1989) (Figura 1).
A palhada também pode ser fonte de inóculo para áreas onde a canola ainda não foi cultivada, se esta área for próxima a lavouras que receberam o cultivo de canola. Os ascósporos de L. maculans possuem aeromobilidade, isto é, após a sua liberação dos pseudotécios, os ascósporos podem ser disseminados pela ação do vento, sendo que a distância de disseminação dependerá de condições ambientais, como velocidade do vento, temperatura e umidade do ar, além de fatores topográficos (MARCROFT et al., 2004). Embora menos importante, o patógeno também pode ser disseminado via sementes contaminadas (Figura 1).
Para o desenvolvimento da doença, temperaturas entre 15 e 25ºC e alta umidade aumentam a capacidade de infecção (BOUDART, 1982). A infecção inicial pode ocorrer pelos ascósporos liberados dos pseudotécios, desde a emergência das plantas, infectando principalmente os cotilédones e as primeiras folhas verdadeiras. Após as primeiras infecções, desenvolvem-se picnídios nas lesões, que serão responsáveis por sucessivos ciclos secundários da doença nas plantas (WEST & FITT, 2005) (Figura 1).
No início do desenvolvimento, a infecção pode levar ao tombamento e morte de plântulas (Figura 2 e 3). Os sintomas na área foliar causam leões necróticas circulares a irregulares, com coloração clara, que progridem para infecção sistêmica dos tecidos (BARBETTI & KHANGURA, 1999). Além disso, pode-se desenvolver cancros na base da coroa e na haste, que reduzem o ciclo da cultura, podem causar abertura prematura de silíquas, diminuem a translocação de nutrientes e água para a parte superior das plantas e podendo resultar em acamamento e morte das plantas em casos severos.
Cancros da coroa causam maiores danos, pois impedem a nutrição adequada da planta, reduzem o ciclo da cultura e ocasionam a maturação e rompimento prematuro das síliquas, com perda de grãos, podendo causar, também, apodrecimento de raízes (HUANG et al., 2005).
Como medidas de controle, a rotação de culturas onde a canola e o nabo-forrageiro não são cultivados em pelo menos duas safras seguidas auxiliam na redução do inóculo na área, devido a degradação dos resíduos infectados. Entretanto, apenas o não cultivo de canola na mesma área não é suficientemente eficiente, pois devido o potencial de mobilidade dos ascósporos do patógeno, não se recomenda a implantação de uma lavoura de canola a menos de 1000 metros de uma lavoura que teve ocorrência da doença na safra anterior, visto que em lavouras cultivadas a menos de 100 metros de distância de lavouras com a presença de canela-preta, a severidade da doença pode atingir 19%, reduzindo para apenas 6% quando a distância é de 1000 metros (BLACKLEG, 2000).
O controle químico de canela-preta ainda é pouco difundido no Brasil, visto que apenas um princípio ativo do grupo químico dos triazois é registrado para o controle da doença na cultura da canola (AGROFIT, 2021). Outros métodos de manejo da doença são caracterizados pelo uso de cultivares resistentes quando disponíveis, controle de plantas voluntárias de canola, nabo-forrageiro e nabiça, que servem de fonte de inóculo, utilização de sementes sadias e realização da semeadura em condições climáticas favoráveis ao estabelecimento da lavoura, visando plantas mais vigorosas.
Referências
AGROFIT. Relatório de pragas e doenças na cultura da Canola. 2021. Disponível em < https://agrofit.agricultura.gov.br/agrofit_cons/principal_agrofit_cons>. Acesso: 04 de julho de 2021.
BLACKLEG, 2000. Blackleg; The stubble connection. Austrália, 2000.
BOUDART G. The black-leg disease: some aspects of the host–parasite relationship. Cruciferae Newsletter 7, 63 – 4. 1982.
BARBETTI, M. J.; KHANGURA, R. K. Managing blackleg in the disease-prone environment of Western Australia. In Proceedings of the 10th International Rapeseed Congress, Canberra, Australia, 26–29 September 1999.
CANADIAN AGRICULTURAL, 2021.https://www.canolacouncil.org/canola-encyclopedia/diseases/blackleg/. Acessado em 09/07/2021.
HUANG, Y.J.; FITT, B. D. L.; JEDRYCZKA, M.; DAKOWSKA, S.; WEST, J. S.; GLADDERS, P.; STEED, J. M.; LI, Z. Q. Patterns of ascospore release in relation to phoma stem canker epidemiology in England (Leptosphaeria maculans) and Poland (L. biglobosa). European Journal of Plant Pathology 111: 263–277. 2005.
MARCROFT, S.J.; SPRAGUE, S.J.; SALISBURY, P.A.; HOWLETT, B.J.; Potential for using host-resistance to reduce production of pseudothecia and ascospores of Leptosphaeria maculans, the blackleg pathogen of Brassica napus. Plant Pathology 53, 468–474. 2004.
SAWATSKY, W.M. Evaluation of screening techniques for resistance to Leptosphaeria maculans and genetic studies of resistance to the disease in Brassica napus. Master’s thesis, University of Manitoba. Winnipeg, Man. 1989.
WEST, J. S.; FITT, B. D. L. Population dynamics and dispersal of Leptosphaeria maculans (blackleg of canola). , 34(4), 457–461. 2005.
ZHANG, X.; FERNANDO, D.. Insights into fighting against blackleg disease of Brassica napus in Canada. Crop & Pasture Science. http://dx.doi.org/10.1071/CP16401. 2017.
Informações sobre os autores:
- ¹ = Estudante do curso de agronomia URI Campus Santo Ângelo e membro do Grupo de Proteção de Plantas URI Santo Ângelo.
- ² = Professor Dr. da URI Campus Santo Ângelo e Santiago e coordenador do grupo de proteção de plantas URI Santo Ângelo e Santiago.
