Autores: Luiz Eduardo Braga¹, Eduardo Argenta Steinhaus¹ e Juliano Ricardo Farias².
A resistência de insetos aos inseticidas é hereditária, baseada na seleção natural das espécies, sendo a linhagem de um indivíduo capaz de tolerar doses que são letais para uma população suscetível e a presença desses indivíduos adaptados perpetuam essa característica às suas próximas gerações. A resistência pode envolver um ou mais compostos químicos, sendo que a resistência cruzada acontece quando apenas um mecanismo promove resistência a dois ou mais compostos e a resistência múltipla ocorre em casos de ao menos dois mecanismos de resistência conferem resistência a dois ou mais compostos químicos (GEORGHIOU, 1994; OMOTO et al., 2006).
As formas de resistência são divididas em: penetração reduzida (o inseto pode apresentar espessamento da cutícula, ou mudanças físicas para diminuir a permeabilidade e absorção do inseticida), mudanças comportamentais (habilidade de evitar ou minimizar o contato com o inseticida, deixando a área onde houve a pulverização ou interrompendo a alimentação), alteração do sítio-alvo (mutação do receptor do mesmo ou a alteração da quantidade de receptor desse sítio) e resistência metabólica, onde a maior expressão de algumas enzimas podem degradar o inseticida (GEORGHIOU, 1994; IRAC et al., 2007; OMOTO et al., 2006; PAIVA, 2006).
A resistência metabólica, ou enzimática, permite ao inseto sequestrar ou degradar o inseticida a uma forma não tóxica antes que a molécula alcance o sítio de ação (OMOTO et al., 2006, PAIVA, 2006). Esse mecanismo ocorre através da mutação ou aumento da expressão de uma ou mais enzimas responsáveis pelo processo de detoxificação de xenobióticos: as monoxigenases dependentes do citocromo P450, glutationa-s-transferases (GST) e esterases (HECKEL, 2010; PAIVA, 2006). O processo de detoxificação consiste em duas fases: Fase I – de modificação química, onde participam as monoxigenases e esterases; Fase II – atuam as GSTs, fase de conjugação e excreção dos compostos não-tóxicos formados (FROVA, 2006; HEMINGWAY, 2000; MEDEIROS, 2011).
A realização de bioensaios permite detectar a resistência metabólica e ensaios complementares identificam se este mecanismo de resistência já existe nas populações de insetos-praga. O envolvimento de enzimas na resistência pode ser detectado com o uso de compostos inibidores destas enzimas, os chamados sinergistas (PERERA et al., 2008). Estudos já demonstraram o envolvimento de enzimas P450 no mecanismo de resistência de Helicoverpa armigera (Hübner) (Lepidoptera: Noctuidae) a piretróides no Brasil (DURINGAN et al., 2017).
Os sinergistas, a exemplo do Butóxido de Piperonila (PBO) e do Dietil Maleato (DEM) possuem efeito de redução da atividade de enzimas detoxificantes de xenobióticos. Quando aplicados sinergistas em conjunto com um inseticida, existe a possibilidade de redução da dose de inseticida utilizada, por bloquear os mecanismos de resistência como um substrato alternativo no processo de detoxificação.
Informações sobre os autores:
- ¹ = Estudante do curso de agronomia URI Campus Santo Ângelo e membro do grupo de proteção de plantas URI Santo Ângelo.
- ² = Doutor em Entomologia. Professor URI Campus Santo Ângelo e coordenador do grupo de proteção de plantas URI Santo Ângelo.
Referências:
BECKEL, H. dos S.; LORINI, I.; LAZZARINI, S.M.N. Efeito do sinergista butóxido de piperonila na resistência de Oryzaephilus surinamensis (L.) (Coleoptera, Silvanidae) a deltametrina e fenitrotiom. Revista Brasileira de Entomologia, v. 50, n. 1, p. 110-114, 2006.
CRUZ, I. Manejo da resistência de insetos-praga a inseticidas, com ênfase em Spodoptera frugiperda (Smith). Sete Lagoas: Embrapa Milho e Sorgo, 2002. 15p. (Embrapa Milho e Sorgo. Documentos, 21).
DURIGAN, M. R. et al. High frequency of CYP337B3 gene associated with control failures of Helicoverpa armigera with pyrethroid insecticides in Brazil. Pesticide Biochemistry and Physiology, v. 143, p. 73-80, 2017.
FROVA, C. Glutathione transferases in the genomics era: new insights and perspectives. Biomolecular engineering, v. 23, n. 4, p. 149-169, 2006.
GEORGHIOU, G. P. Principles of insecticide resistance management. Phytoprotection, v. 75, n. 4, p. 51-59, 1994.
HECKEL, D. Molecular genetics of insecticide resistance in Lepidoptera. In: Molecular biology and genetics of the Lepidoptera. CRC Press, 2010. p. 239-270.
HEMINGWAY, J. The molecular basis of two contrasting metabolic mechanisms of insecticide resistance. Insect biochemistry and molecular biology, v. 30, n. 11, p. 1009-1015, 2000.
IRAC, et al. Resistance management for sustainable agriculture and improved public health. 2007.
MEDEIROS, P. F. V. Investigações sobre os mecanismos de resistência em larvas e adultos de Aedes aegypti, Linnaeus, 1762. 2011. Dissertação de Mestrado.
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PAIVA, M. H. S. Monitoramento do gene, que codifica a esterase, envolvido na resistência a inseticidas organofosforados em populações naturais de Aedes aegypti do Brasil. Recife: Fundação Osvaldo Cruz. 2006. Dissertação de Mestrado.
PERERA, M. D. B.; HEMINGWAY, J.; KARUNARATNE, S. H. P. P. Multiple insecticide resistance mechanisms involving metabolic changes and insensitive target sites selected in anopheline vectors of malaria in Sri Lanka. Malaria Journal, v. 7, n. 1, p. 168, 2008.
