A resistência ocorre por meio de mudanças nos sítios de ação dos inseticidas, os quais atuam no inseto normalmente no sistema nervoso, intestino, ou através de mudanças nas enzimas metabólicas que degradam os inseticidas. Segundo Ffrench-Constant et al. (2000), geralmente a resistência é conferida pela substituição de um único aminoácido no código genético do inseto, e todas as espécies resistentes a determinado inseticida apresentam substituição do mesmo aminoácido.
A descoberta de que a resistência é conferida pela substituição dos mesmos aminoácidos em diferentes espécies não só ilustra a evolução paralela, mas também levanta a questão de quantas vezes essas mutações surgem em populações naturais. A seleção contínua de indivíduos leva ao aparecimento de alelos que são cada vez mais eficazes em conferir resistência aos inseticidas.
Um estudo detalhado da mutação Rdl no besouro-vermelho-da-farinha, Tribolium castaneum, mostrou que a resistência pode evoluir em qualquer continente (Andreev et al., 1999). Entretanto, um estudo sobre a disseminação da resistência ao inseticida organoclorado DDT, na espécie Drosophila melanogaster, mostrou que a frequência de mutação é muito limitante ou a migração é muito eficiente, pois a resistência evoluiu apenas uma vez (Daborn et al., 2002).
Hartley et al. (2006) mediram as frequências de alelos em insetos coletados antes da introdução dos inseticidas sintéticos. Eles examinaram dois tipos de mosca-varejeira da Austrália, Lucilia cuprina e Lucilia sericata. Em L. cuprina, a resistência a dois inseticidas organofosforados se deve a duas mutações no gene em questão, o qual codifica uma enzima metabólica chamada esterase E3. Cada mutação resulta em uma mudança no aminoácido em sequência.
A resistência ao inseticida malathion é conferida pela substituição de aminoácidos Trp251Leu, e a resistência ao inseticida diazinon é conferida por Gly137Asp, que corresponde a substituições em Gly119 em outras espécies (Newcomb et al., 2005). Cada uma dessas substituições altera a atividade da esterase E3, facilitando o catabolismo do respectivo inseticida.
Figura 1. Diagrama resumindo a natureza e as propriedades das variantes da esterase E3 que conferem resistência aos inseticidas organofosforados em Lucilia spp.
Fonte: Ffrench-Constant, 2007.
Segundo Hartley et al. (2006), espécimes coletados antes da introdução dos inseticidas oraganofosforados já apresentavam resistência, o que seria uma prova de que existem polimorfismos capazes de conferir resistência pré-datada. As mutações associadas à resistência podem ser anteriores à introdução de um inseticida, e podem existir em frequências mais altas do que o esperado.
Em contrapartida, a região do gene associada à resistência ao diazinon não apresentou mutações pré-existentes associadas à resistência, o que indica que a mutação que confere resistência ao diazinon é nova ou estava presente em uma frequência muito baixa para ser detectada anteriormente (Ffrench-Constant, 2007).
A evolução pode envolver duas abordagens diferentes a nível molecular: mutações que surgem devido à presença de uma pressão de seleção; e polimorfismos que já estavam presentes na população antes da exposição a uma pressão de seleção. Portanto, diante do exposto percebe-se a importância de monitorar a frequência de mutações associadas à resistência em insetos-praga, antes e depois da introdução de novos compostos inseticidas.
Revisão: Henrique Pozebon, Mestrando PPGAgro e Prof. Jonas Arnemann, PhD. e Coordenador do Grupo de Manejo e Genética de Pragas – UFSM
REFERÊNCIAS:
ANDREEV, Dmitri et al. Multiple origins of cyclodiene insecticide resistance in Tribolium castaneum (Coleoptera: Tenebrionidae). Journal of Molecular Evolution, v. 48, n. 5, p. 615-624, 1999.
BERNARDI, Oderlei et al. Manejo da Resistência de Insetos a Plantas Bt. Edição. PROMIP–Manejo Integrado de Pragas, Engenheiro Coelho, SP, Brasil, 2016.
DABORN, P. J. et al. A single P450 allele associated with insecticide resistance in Drosophila. Science, v. 297, n. 5590, p. 2253-2256, 2002.
FFRENCH-CONSTANT, Richard H. et al. Cyclodiene insecticide resistance: from molecular to population genetics. Annual review of entomology, v. 45, n. 1, p. 449-466, 2000.
FFRENCH-CONSTANT, Richard H. Which came first: insecticides or resistance?. Trends in Genetics, v. 23, n. 1, p. 1-4, 2007.
THOMPSON, M.; STEICHEN, J. C.; FFRENCH‐CONSTANT, R. H. Conservation of cyclodiene insecticide resistance‐associated mutations in insects. Insect molecular biology, v. 2, n. 3, p. 149-154, 1993.
HARTLEY, C. J. et al. Amplification of DNA from preserved specimens shows blowflies were preadapted for the rapid evolution of insecticide resistance. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 103, n. 23, p. 8757-8762, 2006.
NEWCOMB, Richard D. et al. Multiple mutations and gene duplications conferring organophosphorus insecticide resistance have been selected at the Rop-1 locus of the sheep blowfly, Lucilia cuprina. Journal of Molecular Evolution, v. 60, n. 2, p. 207-220, 2005.
